（首席記者劉志勇）溫州醫科大學附屬眼視光醫（學）院瞿佳教授和周翔天教授帶領的研究團隊在近視發病機制研究方面取得突破。該團隊通過動物實驗發現，鞏膜缺氧微環境是誘導鞏膜成纖維細胞向肌成纖維細胞分化，導致細胞外基質重塑，從而引發近視形成的關鍵因素。這項研究為近視治療提供了一個全新潛在靶點，開啟了近視防治的新思路。相關研究論文近日在國際權威學術期刊《美國科學院院刊》上發表。 既往研究表明，鞏膜變薄與鞏膜膠原蛋白合成減少、降解速度增加等細胞外基質重塑過程有關，然而介導這一系列變化的信號通路及分子尚不明確。瞿佳等研究人員首先引入單細胞測序和分析技術，發現在形覺剝奪性近視小鼠鞏膜中，成纖維細胞的細胞分化增多，低表達膠原的肌成纖維細胞亞群比例升高，這一細胞表型的轉化可能由缺氧誘導因子信號通路所介導。 心理服務擁有強大的精神科專科醫生及心理學專家團隊，擁有多年豐富臨床經驗和專業知識. 為驗證這一設想，他們利用近視動物模型，發現在近視誘導期鞏膜缺氧誘導因子1α（HIF-1α）表達升高，而在去除誘導因素後其表達恢複至正常水平。進一步研究發現，紅景天苷和芒柄花黃素均可通過抑制鞏膜缺氧進而抑制近視的形成，同時，兩種藥物對正常屈光發育並未產生不良影響。 因為眼部是人體最脆弱、最容易受傷的部位之一，因此對眼部疾病的治療比其他疾病的治療要求更為精細，技術更為高超。 研究人員還發現，近視易感基因與HIF-1α信號密切相關，表明鞏膜缺氧不僅存在於近視動物模型，還可能是人類近視形成的關鍵因素。鞏膜缺氧可能是近視視覺信號從視網膜經脈絡膜傳導到鞏膜的橋梁之一，外界視覺刺激可能通過調控脈絡膜血流而導致鞏膜微環境缺氧進而導致近視。這一假說將原本相互獨立的視網膜、脈絡膜、鞏膜與近視形成的分子過程有機銜接，形成了完整的機制體系。 周翔天表示，近視主要發生於兒童和青少年時期，這一階段的眼球尚處於發育階段，由此決定了近視控制必須選擇特異性治療靶點，不能影響眼球正常發育。該研究系統揭示了鞏膜缺氧與近視形成之間的分子聯系，為進一步篩選抗鞏膜缺氧藥物，選擇性控制近視進展而不影響青少年眼球發育奠定了基礎。 文章轉自：http://www.jkb.com.cn/news/technology/2018/0815/435963.html
